Laporan Pendahuluan (LP) Askep Gagal Ginjal Kronis

A.    Konsep Dasar
1.    Pengertian
Gagal ginjal dapat akut atau kronik. Hilangnya fungsi ginjal normal pada kedua gagal ginjal tersebut mengakibatkan ketidakmampuan tubuh mempertahankan hemeostatis cairan, elektrolit, dan asam basa. Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal bersifat kronik dan ireversibel yang mungkin tidak memerlukan penggantian ginjal disertai terapi dialysis, tetapi pada gagal ginjal stadium akhir (GGSA), kegagalan menggantikan fungsi ginjal mengakibatkan kematian ( Brooker, 2008, hal: 141).
Menurut Baughman (2000. Hal 171) gagal ginjal kronik adalah penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, dan cairan elektolit mengalami kekagagalan yang mengakibatkan uremia sedangkan menurut Corwin, (2009 hal:729). Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktural ginjal yang progesif dan terus menerus.
Berdasarkan pengetian diatas maka penulis dapat menyimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kerusakan pada ginjal yang terus berlangsung dan tidak dapat diperbaiki, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)

2.    Etiologi
Penyebab gagal ginjal kronik menurut Baradero (2008, hal: 124) ialah diabetes mellitus (32%), hipertensi (28%), dan glomerulonefritis (45%). Dan menurut (Mansjoer, 2001. Hal 532), Pada umumnya penyebab gagal ginjal kronik adalah glomerulonefrotis, nefropati analgetik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout dan tidak diketahui.

3.    Patofisiologi
Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronis mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorbsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorbsi protein. Seiring dengan penyusutan progesif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang. pelepasan renin mungkin meningkat yang bersama dengan kelebihan beban cairan, dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan meningkatkan filtrasi (dan dengan demikian tuntutan untuk reabsorbsi) protein-protein plasma (Corwin, 2009, hal: 729).

4.    Stadium Gagal Ginjal Kronik
Menurut Price, (2005:941). Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga  ESRD dapat dibagi menjadi lima fase atau stadium:
a.    Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.
b.    Stadium 2  (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.
c.    Stadium 3 (Nefropati insipient)
d.    Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)
e.    Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)

5.    Gambaran Klinis
Gambaran klinis yang mungkin terjadi pada klien gagal ginjal kronis menurut Corwin (2009, hal: 730) adalah pada saat stadium I tidak akan tampak gejala-gejala klinis namun seiring dengan perburukan penyakit terjadi penurunan pembentukan eritropoietin yang menyebabkan keletihan dan tanda awal hipoksia jaringan dan gangguan kardiovaskuler. Pada tahapan lebih lanjut, poliuria timbul karena ginjal tidak mampu memekatkan urin seiring dengan perburukan penyakit namun pada stadium akhir pengeluaran urin justru menurun akibat GFR rendah.
Gambaran klinis lainnya yang dikemukakan oleh Baradero (2008, hal: 127-129) yang mungkin akan terjadi pada sistem tubuh klien yang mengalami gangguan ginjal kronik adalah :
a.    Sistem hematopoietik : anemia, cepat lelah, trombositopenia, ekimosis, dan perdarahan.
b.    Sistem kardiovaskuler : hipervolemia, hipertensi, takikardia, disritmia, gagal jantung kongestif dan perikarditis.
c.    Sistem pernapasan : takipnia, pernapasan kussmaul, halitosis uremia atau fetor, sputum yang lengket, batuk disertai nyeri, suhu tubuh meningkat, hilar pneumonitis, pleural friction rub, dan edema paru.
d.    Sistem gastroinstestinal : anoreksia, mual dan muntah, perdarahan gastroinstestinal, distensi abdomen, diare dan konstipasi.
e.    Sistem neurologi : perubahan tingkat kesadaan, kejang, tidur tertanggu, asteriksis.
f.    Sistem skeletal : osteodistrofi ginjal, rickets ginjal, nyeri sendi, dan pertumbuhan lambat pada anak.
g.    Kulit: pucat, pigmentasi, pruritus, ekimosis, lecet, dan uremic frosts.
h.    Sistem perkemihan : haluaran urin berkurang, berat jenis urin menurun, proteinuria, fragmen dan sel dalam urin, natrium dalam urin berkurang.
i.    Sistem reproduksi : infitilitas, libido menurun, disfungsi ereksi, amenorea, dan lambbat pubertas. 

6.    Penatalaksanaan
Menurut Rubensteins (2007, hal: 230) ada dua tujuan utama dari penatalaksanaan pasien gagal ginjal kronik yaitu memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah atau mengobati komplikasi (penyakit tulang, penyakit kardiovaskular, efek endokrin, anemia, sosioekonomi).
Sedangkan menurut Corwin (2009, hal: 725) penatalaksanaan pada penderita gagal ginjal membutuhkan dialisis apabila timbul gagal ginjal, diberikan transfusi darah, dan diperlukan koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit. 

7.    Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pasien Gagal Ginjal Kronik berdasarkan pendapat Corwin (2009,hal: 730) adalah:
a.    Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia, dan uremia.
b.    Pada gagal ginjal stadium 5 (penyakit stadium akhir), terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosi metabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang kecepatan pernapasan.
8.    Pemeriksaan penunjang/ diagnostik
Pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang suatu diagnosa gagal ginjal kronik  menurut Corwin (2009, hal: 730) adalah sebagai berikut:
a.    Radiograf atau ultrasound akan memperlihatkan ginjal yang kecil atau atrofi.
b.    Nilai BUN serum, kreatinin, dan Glomerular Filtration Rate (GFR).
c.    Hematokrit dan hemoglobin (turun)
d.    pH plasma darah.
e.    Peningkatan kecepatan pernapasan yang mengisyaratkan kompensasi pernapasan akibat asidosis metabolik. 

B.    Asuhan Keperawatan
1.    Pengkajian
Menurut Doengos, (2000. Hal 626), data pada pengkajian klien tergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh pada fungsi organ, meliputi :
a.    Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelelahan, kelemahan, malaise dan gangguan tidur (insomnia/ gelisah atau samnolen). Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b.    Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada (angina). Tanda : hipertensi, distensi vena jungularis, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki telapak, tangan. Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub pericardial (respon terhadap akumulasi sisa), pucatt kulit coklat kehijauan, kuning kecenderungan perdarahan.
c.    Integritas Ego
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan. Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah trsinggung, dan perubahan kepribadian.
d.    Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diere, atau konstipasi.
e.    Makanan/ Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan ammonia) dan penggunaan diuretic. Tanda : Distensi abdomen/ acites, pembesaran hati (tahapn akhir), perubahan turgor kulit/ kelembaban, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, dan penampilan tak bertenaga.
f.    Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, keram otot/ kejang, kebas rasa terbakar pada telapak kaki, kebas/ kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer). Tanda : gangguan status mental contoh : penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor koma, kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis kaku rapuh dan tipis.
g.    Nyeri/ Kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki (memburuk saat malam hari). Tanda : perilaku berhati-hati/ distraksi, gelisah.
h.    Pernapasan
Gejala : Napas pendek, dispnia nocturnal paroksisma, batu dengan/ tanpa sputum kental dan banyak. Tanda : takipnea, dispnea, peningakatan frekuensi/ kedalaman (pernapasan kussmaul) dan batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edama paru).
i.    Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi. Tanda : pruritus demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area ekimosi pada kulit.
j.    Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
k.    Interaksi Sosial
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu berkerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
l.    Penyuluhan/ Pembelajaran
Gejala : Riwayat diabetes mellitus keluarga (risiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignasi. Riwayat terpajang pada toksin, contoh obat, racun lingkungan dan penggunaan anti biotik nefrotoksin saat ini/ berlangsung.
m.    Prioritas Keperawatan :
1)    Mempertahankan homeostasis
2)    Mencegah komplikasi
3)    Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan.
4)    Mendukung penilaian terhadap perubahan pola hidup.
n.    Tujuan Pemulangan :
1)    Keseimbangan cairan/elektrolit stabil
2)    Komplikasi tercegah/minimal
3)    Proses penyakit dan program pengobatan dipahami
2.    Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang didapat pada klien gagal ginjal konis yang didasari pada tinjauan teoritis menurut Doenges, (2000. Hal 628) sebagai berikut:
a.    Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan keidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardia dan tahanan vascular sistemik.
b.    Resiko tinggi terhadap (profil darah abnormal) dan cedera berhubungan dengan penekanan produksi/ sekresi eritpoietin, penurunan produksi dan gangguan faktor pembekuan.
c.    Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologi, hipoksia, dan ketidakseimbanga elektrokit ditandai dengan disorientasi terhadap orang, tempat, dan waktu, defisit memori.
d.    Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, gangguan turgor kulit, penurunan aktivitas.
e.    Resiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan saliva, pembatasan cairan.
f.    Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif ditandai dengan pernyataan/permintaan informasi, peryataan salah konsep.
3.    Perencanaan
Perencanaan yang dilakukan berdasarkan kebutuhan yang diprioritaskan menurut Doengos (2000. Hal 628)  yaitu sebagai berikut :
a.    Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardia dan tahanan vascular sistemik.
Tujuan : Penurunan curah jantung sistemik
Kriteria Hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal.
Intervensi :
1)    Aulkultasi bunyi jantung dan paru. Rasional : S3/S4 dengan tonus muffled, takikardia, frekuensi jantung teratur, takipnea, dispnea.
2)    Kaji adanya derajat hipertensi, awasi tekanan darah, perhatikan perubahan postural. Rasional : hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada system aldesteron renin-angiotensin. Meskipun hipertensi umum, hipotensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan defisit cairan.
3)    Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, radiasi, beratnya (0-10). Rasional : hipertensi dan gagal ginjal kronis dapat menyebabkan IM, kurang lebih pasien gagal ginjal kronis dengan dialisis mengalami perikarditis.
4)    Evaluasi bunyi jantung (perhatikan friction rub ), tekanan darah, nadi perifer, pengisian kapiler, suhu. Rasional : adanya hipotensi tiba-tiba, nadi paradoksik, penyempitan tekanan nadi, penurunan/ tidak adanya nadi perifer, distensi jungular nyata, dan pucat.
5)    Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas. Rasional : kelelahan dapat menyertai gagal ginjal kronis juga anemia.
b.    Resiko tinggi terhadap (profil darah abnormal) dan cedera berhubungan dengan penekanan produksi/ sekresi eritpoietin, penurunan produksi dan gangguan faktor pembekuan.
Tujuan : Risiko tinggi cedera tidak terjadi.
Kriteria Hasil : Tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan.
Intervensi :
1)    Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan. Observasi takikardia, kulit membrane mukosa pucat, dispnea, dan nyeri dada. Rasional : dapat menunjukkan anemia dan respon jantung  untuk mempertahankan oksigenisasi sel.
2)    Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. Rasional : anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental, orientasi, dan respon perilaku.
3)    Evaluasi respon terhadap aktivitas. Rasional : anemia menurunkan oksigenisasi jaringan dan meningkatkan kelelahan.
4)    Hemetemesis sekresi Ganto interitik/ darah feses. Rasional : stress dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan Gastro Intristik.
c.    Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologi, hipoksia, dan ketidakseimbanga elektrokit ditandai dengan disorientasi terhadap orang, tempat, dan waktu, defisit memori..
Tujuan : Perubahan proses pikir tidak tidak terjadi.
Kriteria Hasil : Meningkatkan tingkat mental biasanya, dan mengidentifikasi cara untuk mengkompensasi gangguan kognitif/ defisit memori.
Intervensi :
1)    Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir, memori, dan orientasi. Rasional : efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan/ peka minor dan berkembang ke perubahan keprbadian dan ketidakmampuan untuk mengasimilasi informasi dan berpartisipasi dalam perawatan.
2)    Pastikan dari orang terdekat, tingkat mental klien biasanya. Rasional : memberikan perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan/ perbaikan gangguan.
3)    Berikan orang terdekat informasi tentang status klien. Rasional : beberapa perbaikan dalam mental mungkin diharapkan perbaikan kadar BUN, elektrolit, dan pH serum yang lebih normal.
4)    Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur. Rasional : Gangguan tidur dapat menggangu kemampuan kognitif lebih lanjut.
d.    Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, gangguan turgor kulit,penurunan aktivitas.
Tujuan : Gangguan integritas kulit tidak terjadi
Kriteria Hasil : Mempertahankan kulit utuh, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan / cedera kulit.
Intervensi :
1)    Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vascular. Rasional: Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus/infeksi.
2)    Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membrane mukosa. Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas kulit jaringan pad tingkat seluler.
3)    Selidiki kelahan gatal. Rasional : Meskipun dialisis mengalami maslah kulit yang berkenaan dengan uremik, gatal dapat terjadi karena kulit adalah rute ekresi untuk produk sisa.
4)    Anjurkan menggunalkan pakaian katun longgar. Rasional : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
e.    Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif ditandai dengan pernyataan/permintaan informasi, peryataan salah konsep.
Tujuan : Klien dapat mengerti tentang keadaan penyakitnya.
Kriteria Hasil : Klien dapat mengerti tentang proses penyakit, prognosis dan perawatannya.
Intervensi :
1)    Tinjau kembali intek cairan dan ingatan klien terhadap penyebaran cairan ke dalam tubuh sepanjang hari, dan pemasukan semua cairan dan jumlah cairan setiap hari. Rasional : untuk mengetahui apakah klien memerlukan penambahan atau pengurangan intek cairan.
2)    Tinjau kembali proses penyakit dan factor penyebab. Rasional : untuk melengkapi pengetahuan dasar bagi klien sehingga dapat membuat pilahan.
3)    Kaji ulang proses penyakit/ prognosis dan kemungkinan yang akan dialami. Rasional : memberikan dasar pengetahuan diman klien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi

Notes: 
1. Di maksudkan Upgrade di sini karena sebelumnya penulis juga pernah posting tentang askep sinusitis dan ini merupakan perbaruan dari pada artikel askep post op sinusitis sebelumnya.
2. Jika anda merasa kurang dikarenakan penulis tidak mencantumkan daftar pustaka nya disini, maka anda bisa berkomentar di kolom yang telah disediakan dibawah dan cantumkan email anda maka saya secara gratis akan mengirimkannya ke email anda, bagaimana,,, mudah kan?  jangan lupa like juga Fans Page Facee Booknya juga ya.....

Tweet