Askep Gagal Jantung

1 Definisi
            Gagal Jatung adalah suatu keadaan patolofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
2 Epidemiologi
            Gagal jantung merupakan akhir fungsi ventrikel yang merosot akibat berbagai penyakit jantung. Gagal jantung bukan suatu diagnosa. Untuk dapat member terapi yang tepat perlu diketahui etiologi ggal jantung. Di Eropa dan Amerika Utara penyebab utama gagal jantung adalah iskemia akibat penyakit arteria koronaria(70%). Kausa sindrom klinis gagal jantung umumnya adalah disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kanan jarang, dapat terjadi akibat hipertensi pulmonal kronis, emboli paru masif.
3 Etiologi
            Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel. Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, IMA(mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif.
4 Klasifikasi
            Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intraventrikuler. Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun jantung bagian kanan, dan juga bisa terjadi pada kedua-duanya. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak mampu lagi memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa kelainan gagal jantung.
 Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat. Sedangkan gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
5  Patofisiologi
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:

1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.
5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.
6  Manifestasi Klinis
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbulpun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, Irama derap, ventricular heaving, takikardi, pulsus alternans, ronchi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atriu kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Sedng, pada gagal jantung kongestif terjadi manistasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
New York Association (NYHA)membuat klasifikasi fungsioanal dalam empat kelas:
-          Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
-          Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
-          Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari  tanpa keluahan.
-          Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.
7  Pemeriksaan diagnostic

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

1. Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.

1. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

1. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

1. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongesti

8  Penatalaksanaan 
Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung.
   Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
2. Terapi diuretik.
   Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
   Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet
   Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

9    Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

1. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.

1. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

1. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke
10     Prognosis
Natural history gagal jantung yang tak diterapi tidak diketahui. Natural history penderita gagal jantung yang mendapat terapi adalah sebagai berikut :

Kelas NYHA	Mortalitas 5 tahun (5%)
I	10-20
II	10-20
III	50-70
IV	70-90

Faktor-faktor penentu prognosa :

1. NYHA kelas III-IV
2. Kapasitas latihan yang rendah (VO₂  max <10 ml/kg/menit)
3. Irama gallop
4. Kausa gagal jantung : penyakit jantung koroner
5. Kardiomegali
6. Takikardia ventrikel, denyut ektopik ventrikel polimorfik.

Dua factor teratas merupakan predicator independen dari prognosa yang buruk.

ASUHAN KEPERAWATAN 

3.1       Pengkajian

1. Anamnesa
   1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat
   2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas
   3. Riwayat penyakit sekarang :

-          Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
-           Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.
-          Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
-          Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
-          Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

1. Riwayat Penyakit dahulu :

-          Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
-           Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

1. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
2. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :

-          Situasi tempat kerja dan lingkungannya
-          Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
-          Kebiasaan merokok

1. Pengkajian
   1. BREATHING
      • Terlihat sesak
      • Frekuensi nafas melebihi normal
   2. BLEEDING
      • Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
      • Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
      • Perkusi : Pergeseran batas jantung
      • Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
   3. BRAIN
      • Kesadaran biasnya compos mentis
      • Sianosis perifer
      • Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.
   4. BLADDER
      • Oliguria
      • Edema ekstrimitas
   5. BOWEL
      • Mual
      • Muntah
      • Penurunan nafsu makan
      • Penurunan berat badan
   6. BONE
      • Kelemahan
      • Kelelahan
      • Tidak dapat tidur
      • Pola hidup menetap
      • Jadwal olahraga tak teratur
   7. PSIKOSOSIAL
      • Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
      • Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.

3.2 Diagnosa

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, frekuensi, irama dan konduksi listrik.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan  perubahan membran kapiler-alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen, kelemahan umum, dan immobilisasi.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan  kurang pemahaman tentang kondisi gagal jantung.

3.3 Intervensi 

No	Diagnosa	Tujuan	Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
1	Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, frekuensi, irama dan konduksi listrik	-Curah jantung mencukupi kebutuhan individual -komplikasi teratasi -tingkat aktivitas optimal -proses penyakit dimengerti	menunjukkan tanda vital dalam batas yan bisa diterima -melaporkan penurunan dispnea -ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung	1. Auskultasi nadi apikal dan mengkaji frekuensi, irama jantung . 2. Catat bunyi jantung 3. Mengkaji kulit terhadap adanya pucat dan sianosis 4. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat  sesuai indikasi  (kolaborasi)	Mengetahui terjadinya takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. Pada auskultasi, S1 dan S2 mungkin terdengar lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti
2	Pola nafas tidak efektif	Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal	Pola nafas kembali teratur RR kembali normal 16-24 x/menit	Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan Tinggikan kepala (posisikan semifowler) dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen dan px BGA Ajarkan klien nafas dalam Mengetahui tingkat kebutuhan oksigen berlebih Mengindikasikan terapi oksigen Menyatakan adanya kongesti paru atau penumpukan secret. Menunjukkan kebutuhan adanya intervensi lanjut Meningggikan kepala dan memposisikan semi fowler mengurangi beban dan meringakan upaya untuk bernapas,	Terapi oksigen membantu pasien memenuhi kebutuhan oksigen dan mencegah terjadinya hipoksia. Memudahkan aliran oksigen
3	Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan  perubahan membran kapiler-alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru.	Gangguan pertukaran gas berkurang atau hilang	Menunjukkan status pernafasan yang normal berdasarkan : PaO2 PaCO2, pH arteri, dan saturasi o2 dalam batas normal	1.Pantau bunyi nafas dan  catat adanya crackles pada pasien. 2.Ajarkan/anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam. 3.Membantu pasien untuk melakukan perubahan posisi secara berkala. 4.Pantau hasil dari GDA dan  nadi oksimetri.	Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret  menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. Membantu mencegah terjadinya atelektasis dan pneumonia pada pasien. Hipoksemia dapat memberat selama edema paru.
4	Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air	Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan	Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB ideal TB –100 ± 10 %)	1.Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. 2.Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. dan  terapkan terapi diuretic. 3.Pertahakan pasien duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. 4.Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. 5.Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan diet yang akan dilakukan oleh pasien.	Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. Terapi diuretic yang diberikan  dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan sehingga terjadi hipovolemia. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. Pasien perlu diberikan diet yang tepat untuk  memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
5	Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen, kelemahan umum, dan immobilisasi	Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di perawatan	-berpartisipasi aktif pada aktivitas yag diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. -mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas	1.Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator dan obat-obat diuretic. 2.Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat adanya takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. 3.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. 4.Implementasi program rehabilitasi jantung.	Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung  daripada kelebihan aktivitas. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

Tweet